KAROTİS ARTER HASTALIKLARI

 

Karotis arterler; boynun her iki tarafından ilerleyerek beyine oksijenli kan taşıyan ve halk arasında şah damarı olarak ta bilinen atar damarlardır.

Boyun üst kısmında internal ve eksternal karotis arterler olarak iki dala ayrılır. Eksternal olan yüz dolaşımını sağlarken, internal olan hiçbir dal vermeden ilerleyerek kafatası tabanından kafa içine girer.

İnme (felç), santral sinir sisteminde iskemi (kansız kalan) veya kanama sonucu ani oluşan nörolojik tablodur. İskemik inme ¾’nü oluştururken, kanama ¼’nü oluşturmaktadır. Burada da görüldüğü gibi tıkanmaya bağlı felç oldukça sık görülmektedir.

TARİHÇE

  • 1875 yılında ekstrakraniyal damar hastalıkları ile inme arasındaki ilişki Gowers tarafından tanımlanmıştır.
  • 1904 yılında, karotis arter hastalığı ile serebrovasküler semptomlar arasındaki ilişki Chiari tarafından belirtilmiştir.
  • 1937 yılında, Moniz ve arkadaşları serebral arteriografinin önemli bir teknik olduğunu göstermişlerdir.
  • 1951 yılında Fisher, servikal bölgedeki internal karotis arterin oklüzyonu ile geçici iskemik atakların ilişkisini ortaya koymuştur.
  • 1953 yılında, De Bakey ilk defa tromboendarterktomiyi başarıyla gerçekleştirmiştir.
  • 1954 yılında, Eastcott ve ark ilk defa internal karotis arterde başarılı rekonstrüksiyon yapmışlardır.

EPİDEMİYOLOJİ (Görülme sıklığı)

İnme, koroner arter hastalığı ve kanserden sonra üçüncü sıklıkta görülen ölüm nedendir. Yıllık yeni inme sıklığı 160/100 000, yıllık mortalite oranları ise 63.5-273.4/100 000 kişi arasında değişmektedir. İnmelerin yaklaşık %30’u karotis arter darlıklarına bağlı nedenlerdendir.

Tablo 1: İnme için risk faktörleri

Tablo 1

ETİYOPATOGENEZ (Oluşumu)

Ekstrakraniyal serebrovasküler sistem hastalıklarının yaklaşık %90’ı ateroskleroz, kalan %10’uda fibromüsküler displazi, elongasyon sonucu arteriyal katlanma, ekstrensek kompresyon, travmatik oklüzyon, intimal diseksiyon gibi nedenlerdir.

Serebral bir damarın tıkanmasını takip eden birkaç dakika içinde infarkt sahasının merkezindeki sinir hücreleri ölmektedir. Bunun çevresinde iskemik alan oluşmaktadır. İskemik alandaki hücreler çevreden gelen kan ile beslenmektedir, fakat bu beslenme yeterli düzeyde olamamaktadır.

İskemik inmede etkilenen beyin dokusuna yeterli oksijen ve glikoz ulaşamadığı için nöronlarda önemli hasarlar oluşmaktadır.

Tablo 2: İnme nedenleri ve sıklığı

Tablo 2

RİSK FAKTÖRLERİ

Hipertansiyon; inme için tedavi edilebilir önemli bir risk faktörüdür. Diastolik kan basıncının 6 mmHg’lık azalma inme riskini %42 oranında azaltmaktadır. Altmış yaş üstündeki hastalarda izole sistolik hipertansiyonun tedavi edilmesi inme riskini %36 oranında azaltmaktadır. Karotis arter darlığı saptanan ve diyabetik olmayan hastalarda kan basıncı 140/90 mmHg, diyabetiklerde ise 130/80 mmHg’nın altına indirilmelidir.

Sigara; inme için önemli bir risk faktörüdür. Sigaranın bırakılması inme riskini önemli oranda azaltır.

Statin kullanımı; statin kullanan olgularda %16’ya varan oranda inme riskinde azalma saptanmıştır.

Alkol kullanımı; aşırı alkol tüketimi inme riskini arttırmaktadır.

Antiplatelet tedavi; antiplatelet tedavi uygulanan olgularda inme, miyokard infarktüsü ve damarsal nedenlere bağlı ölümlerde %23’e varan oranda rölatif risk azalması sağladığı kabul edilmektedir.

Atrial fibrilasyon; Atrial fibrilasyonun düzeltilmesi oldukça önemlidir. Ritim düzeltilemiyorsa varfarin ile yeterli antikoagülasyonun yapılması büyük önem taşımaktadır.

Kan şekeri regülasyonu; diyabetiklerde kan şekerinin düzenlenmesi inme riskini azaltmamakla geç dönemde inme gelişme olasılığını %40 oranında azaltmaktadır.

Yaşam stilinde değişiklikler; karotis arter hastalığı saptanan olgularda sigara, fiziksel inaktivite ve yemek yeme alışkanlıklarının düzenlenmesi inme gelişimini önlemede oldukça önemlidir.

KLİNİK

Karotis areter darlığı olan hastaların bir kısmı semptomatik iken bir kısmı da asemptomatiktir.

Semptomatik olanlarda en sık görülen 3 klinik tablo vardır.

1 – Amarosis fugax (geçici körlük): Bir gözde saniyeler veya dakikalar içinde ani gelişen, daha sonra tamamen normale dönen görme kaybı olarak tanımlanmaktadır. Karotis arterlerindeki plaklardan kopan parçaların retinal arterlerde oluşturduğu ateroembolizasyonla ilişkilidir.

2 – Transient (Geçici) iskemik atak (TIA): İnternal karotis arter dallarının beslediği serebral alanlarda nörolojik disfonksiyonla sonuçlanan klinik tablodur. Darlık veya tıkanmanın karşı vücut yarısında (Kontrlateral tarafta) motor ve duyu kusuru oluşur, 24 saat içinde nörolojik defisit bırakmadan tamamen iyileşir. Dominant hemisfer lezyonlarında disfazi ve/veya afazi oluşabilir. Bu nörolojik disfonksiyon 24 saat içinde tamamen iyileşir. Artan sıklıkta TIA, karotis plaklarından multipl embolizasyonun varlığını gösterir.

3 – İnme; Yirmidört saatten daha uzun süren, fizik kapasitede yetersizlikle sonuçlanan, parsiyel iyileşmenin olduğu veya olmadığı major nörolojik defisittir.

TANI

Renkli doppler ultrasonografi: Tanıda çok önemli bir yere sahiptir. Non invaziv, güvenli ve arter duvarı içindeki morfolojik değişiklikleri ve kan akımındaki değişiklikleri gösterebilmesi nedeniyle oldukça önemli bir yere sahiptir. Proksimal (innominate arter, sol ana karotis arter) ve distal internal karotid arter lezyonlarını değerlendirmede yetersiz kalabilmektedir. İntrakraniyal arteriyal sistem hakkında bilgi vermez.

 Transkraniyal doppler; İntrakraniyal şiddetli darlıkların tanısında, Willis dolaşımının açıklığını ve fonksiyonunu değerlendirmede kullanılmaktadır.

Arteriografi ; Renkli dopler ultrasonografinin yetersiz kaldığı durumlarda kullanılmaktadır. İntrakraniyal damarlardaki önemli oklüzyonları göstermede oldukça faydalıdır. Şiddetli sifon lezyonları düşünüldüğünde ve endovasküler girişim düşünülen olgularda faydalıdır.

Bilgisayarlı tomografi ve manyetik rezonans görüntüleme; Karotis arterlerine girişim planlanan tüm olgularda preoperatif dönemde beyin görüntüleme yöntemlerinden bilgisayarlı tomografi veya manyetik rezonans görüntüleme tekniklerinden birisinin yapılması zorunludur. Bu tekniklerle iskemik ve kanamaya bağlı infarktlar ayırt edilebilmektedir. Buda akut inmelerde ayırıcı tanıda ve tedavide büyük avantajlar sağlamaktadır. Serebral atrofinin olup olmadığını gösterir ve yaşam beklentisi yönünden fayda sağlamaktadır.

Karotis MRA 2

Karotis MR Angiografi; Sağ karotis interna tıkalı, sol karotis internada kritik darlık

  Karotis MRA 1

Karotis MR Angiografi; Sol karotis internada ve sağ karotis eksternada kritik darlık

CT angiografi 01

Karotis BT Angiografi; İki taraflı internal karotis arterlerde kritik darlık

Retina incelemesi; Amorasisi fugax’lı hastalarda retinal damarlarda kolesterol kristallerinden oluşan Hollenhorst plakları saptanabilmektedir.

TEDAVİ

Medikal tedavi

Antiplatelet tedavi; Burada esas tedavi aspirin ve klopidogrelden oluşan antiplatelet ilaçlardır.

Aspirin: İnmenin korunmasında aspirinin avantajlı etkileri gösterilmiştir. Aspirinin dozu tartışmalı olmakla birlikte çok merkezli çalışmalarda 300 mg/gün olarak kullanılmakla birlikte son zamanlardaki yaklaşım 150 mg/gün kullanım şeklindedir.

Klopidogrel; Günde 75 mg dozunda kullanılmaktadır

Antikoagülan tedavi: Klasik heparin, düşük molekül ağırlıklı heparin veya varfarin şeklindedir. Artan TIA olgularında, Nörolojik defisitlerde dalgalanma olan olgularda, Karotis bifurkasyonunda yüzen trombüs varlığında, Cerrahi öncesi tıkanmak üzere olan çok kritik darlıklarda uygulanabilir. Hemorajik komplikasyonlar nedeniyle atrial fibrilasyonlu hastalar dışında uzun süreli antikoagülan tedavi önerilmemektedir.

Ateroskleroz için risk faktörlerinin düzeltilmesi;

Sigara içilmemelidir,

Dislipidemi düzeltilmelidir

Diabetes mellitus kontrol altına alınmalıdır

Hipertansiyon kontrol altına alınmalıdır

Folik asit ile hiperhomosisteineminin düzeltilmesi

Statinlerin, kolesterol düşürücü etkilerinin ötesinde aterom plağını stabilize ederek inme sıklığını azalttığı gösterilmiştir.

Cerrahi tedavi

Akut stroke’da cerrahi tedavi: Akut stroke sonrası karotis endarterektominin zamanlaması tartışmalıdır. Eskiden 6-8 hafta cerrahi geciktirilmekteydi. Hafif veya orta nörolojik defisitli hastalarda, akut stroke’dan bir hafta sonra KEA uygulanabilir. Bu olgularda eversiyon endarterektomi tekniği ve rutin shunt kullanımı hasta takibinde iyileşme sağlayabilir.

Karotis endarterektomi sonrası serebral hiperperfüzyon sendromu gelişebilmektedir. Şiddetli baş ağrısı, yorgunluk ve hemorojik strokela birlikte olan ve ilk bir hafta içinde gelişen bir klinik tablodur. Karşı tarafta önemli darlık, intraoperatif serebral perfüzyondaki artış veya şiddetli postoperatif hipertansiyon önemli risk faktörleridir.

Angioplasti veya stent uygulaması; Karotis arter angioplastisi ilk defa 1979 yılında Mathias tarafından yapılmıştır. İlk stent uygulaması ise yaklaşık on yıl sonradır. Özellikle ikibin yılından sonraki büyük teknolojik ilerlemelere paralel olarak geliştirilen modern cihazlar ile serebral emboli sıklığında önemli azalmalar sağlanmıştır.

Karotis endarterektomi; Darlığın oluştuğu bölgedeki arterin cerrahi olarak açılması, arter içindeki oluşumların temizlenmesi ve sonrasında arter duvarının tekrar kapatılması şeklinde yapılan operasyondur. Arterin açılan yeri, yeniden daralma olmaması için ven veya PTFE yamalar ile kapatılır.

Patch safen 02 Patch PTFE 01

       Safen ven ile yapılan patcplasti                                         PTFE materyalle yapılan patchplasti

Karotis restenozları: Karotis endarterektomilerden sonra yapılan dopler takiplerinde arter çapında %60’dan fazla daralma varsa bu restenoz olarak değerlendirilir. Operasyon sonrası 18-60 aylık restenoz oranı %1.9’dur, buda ateroslerotik plağın ilerlemesi ile ilgilidir. Restenoz oranı, yama ile kapatılan olgularda oldukça düşüktür.

Posted in DAMAR CERRAHİSİ, KAROTİS ARTER HASTALIKLARI.